I. Fizjologia ludzka
III. Protokół dr. Bernsteina: podstawy i sztuczki
I. Fizjologia ludzka
III. Protokół dr. Bernsteina: podstawy i sztuczki
Agoniści GLP-1 cz1
Agoniści GLP-1:
Byetta, Adlixin, Victoza, Saxenda, Bydureon, Trulicity, Tanzeum, Ozempic i Rybelsus
[…] Możesz je rozpoznać, ponieważ ich ogólna nazwa zawsze kończy się na „glutyd”. […]
Wszystkie leki będące agonistami GLP-1 należą do rodziny leków inkretynowych. Leki te są lekami wstrzykiwanymi, z wyjątkiem ostatniego wpisu, Rybelsus, który jest formą pigułki semaglutydu, tego samego leku, który znajduje się w wstrzykiwamym Ozempicu. Wszystkie te leki są sztucznie wytworzonymi hormonami bardzo podobnymi do naturalnie występującego hormonu jelitowego GLP-1.
Roznica polega na tym, ze naturalny GLP-1 rozkłada się w organizmie bardzo szybko. Zmiany w strukturze molekularnej tych leków sprawiają, że są one odporne na rozkład, dzięki czemu ich działanie trwa dłużej. Istnieją znaczne różnice w tym, jak długo te leki pozostają aktywne. Byetta (eksenatyd) jest wstrzykiwany kilka razy dziennie, Victoza (liraglutyd) i Adlixin, sprzedawany poza USA jako Lyxumia (liksysenatyd) raz dziennie. Saxenda to ten sam lek co Victoza, ale został zatwierdzony dla osób bez cukrzycy, które muszą osiągnąć utratę wagi. Bydureon to długotrwała wersja eksenatydu. Trulicity (dulaglutyd) i Tanzeum (albiglutyd) są wstrzykiwane raz i trwają cały tydzień. Wersja tabletki semaglutydu, Rybelsus, została zatwierdzona przez FDA we wrześniu 2019 roku. Istnieją ważne różnice w skuteczności tych leków w obniżaniu poziomu cukru we krwi i prawdopodobieństwie wywołania poważnych skutków ubocznych, w szczególności raka tarczycy. Istnieje duże prawdopodobieństwo, że wszystkie leki z tej klasy powodują z czasem nieprawidłowy wzrost komórek w trzustce, co powinno odstreczac od ich stosowania, dopóki bardziej kompleksowe badania nie odniosą się do dowodów z badań zarówno na zwierzętach, jak i na ludziach, wskazujacych na fakt iz leki te potencjalnie powodują trwale, skracające życie zmiany w organizmie.
Co robią te leki?
GLP-1, hormon, którego działanie symulują te leki, jest wydzielany przez komórki w jelitach, gdy ludzie jedzą. Funkcje GLP-1 obejmują stymulowanie wydzielania insuliny, gdy poziom cukru we krwi wzrasta, oraz kontrolowanie odzwiernika, który powodują, że żołądek opróżnia pokarm do jelita cienkiego. GLP-1 przenika również do mózgu, gdzie ma wpływ na zachowania żywieniowe i inne funkcje metaboliczne, które nie zostaly jeszcze dobrze poznane. Pierwotna cząsteczka, która stworzyła podstawę do zaprojektowania Byetta, została znaleziona w plwocinie jaszczurek Gila, stąd przydomek Byetta „Lizard Spit” (jaszczurcze plwociny). Śmiertelna wada tych leków: powodują nieprawidłowy wzrost komórek i guzy przedrakowe trzustki.
Wszystkie te leki są opatrzone ostrzeżeniem, że stwierdzono, że powodują raka tarczycy u zwierząt i że nie wiadomo, czy będą to robić u ludzi. Wydaje się, że lekarze uważają, że można to ostrzezenie zignorować i powszechnie przepisywać te leki. Oprocz tego z tymi lekami jest jeszcze inny, wiekszy problem, na który kilka lat temu zwrócili uwagę specjaliści. Firmy farmaceutyczne bardzo głośno nagłaśniały małe, wątpliwe badania, które rzekomo położyły kres tym obawom, ale każdy, kto czytał te badania, wie, że obawy nadal pozostają. Problem polega na tym: istnieje sporo dowodów pochodzących z niepowiązanych badań na zwierzętach, ludziach i dużych populacjach, które sugerują, że ludzie, którzy przyjmują te leki, doświadczają nieprawidłowego wzrostu komórek w trzustce. (Trzustka jest organem, w którym znajdują się komórki beta wytwarzające insulinę). Począwszy od 2010 roku FDA ostrzegała, że Byetta i Victoza mogą powodowac zapalenie trzustki niszczac duże jej części i prowadzac do pełnoprawnej cukrzycy typu 1. Badanie przeprowadzone przez dużą aptekę wysyłkową Medco, która przeanalizowała dokumentację medyczną pacjenta, wydaje się sugerować, że Byetta nie powoduje zapalenia trzustki.
Było to jednak stosunkowo krótkie badanie, prowadzone pod auspicjami komercyjnej organizacji, która czerpie zyski ze sprzedaży tego bardzo drogiego leku. O wiele bardziej rozstrzygające i szkodliwe badanie zostało przeprowadzone przez wysoko cenionych naukowców ze Szkoły Medycznej UCLA. Dokonali dokładnej autopsji trzustkek osób chorych na cukrzycę, które zmarły z powodu udarów i urazów głowy. Około połowa z tych osób brała lek inkretynowy. Termin „lek inkretynowy” obejmuje wszystkie leki, które manipulują aktywnością GLP-1. Istnieją dwie różne rodziny tych leków, agoniści GLP-1, o których tutaj mówimy, oraz inhibitory DPP-4, z których najbardziej znana jest Januvia. Podczas gdy większość osób biorących udział w autopsji trzustki przyjmowała Januvię, a jedna osoba przyjmowala Byetta.
Najbardziej niepokojącym odkryciem tego badania było to, że wszystkie osoby z cukrzycą, które przyjmowały te leki inkretynowe przez rok lub dłużej, miały bardzo anormalne zmiany w trzustce w momencie śmierci. Nieprawidłowości obejmowały obecność niezwykle dużej liczby zarówno komórek beta, jak i alfa – ponad trzy razy większej niż normalnie – oraz fakt, że komórki te były ułożone w „ekscentryczne” wysepki, które rosły w przewodach trzustkowych w nietypowy sposób. Stwierdzono również, że osoby przyjmujące te leki inkretynowe mają maleńkie guzy gruczołowe rozsiane po całej trzustce.
Żadna z osób biorących udział w tym badaniu, która miała cukrzycę, ale nie przyjmowała leków inkretynowych, nie wykazywała żadnej z tych nieprawidłowości.
Sposób, w jaki nieprawidłowe komórki rosły w przewodach trzustkowych, był rodzajem zmian komórkowych, które są związane z zapaleniem trzustki. Guzy znalezione u osoby przyjmującej Byetta były gruczolakami – rodzajem guza gruczołowego, który początkowo jest łagodny, ale z czasem może przekształcić się w raka. Naukowcy, którzy przeprowadzili to autopsyjne badanie, wyjaśnili, że jest bardzo prawdopodobne, że przyczyną tych zmian jest ekspozycja na nienormalnie wysokie poziomy GLP-1 lub na imitację GLP-1. Jeśli to prawda, oznacza to, że każdy lek inkretynowy, czy to naśladowca GLP-1, czy inhibitor DPP-4, może powodować te niebezpieczne zmiany. Co bardziej niepokojące, naukowcy zwrócili również uwagę, że osoby przyjmujące te leki, pomimo posiadania ponad trzykrotnie większej liczby komórek beta niż normalni ludzie, nadal doświadczają podwyzszonego poziomu cukru we krwi wskazujacego na wystepowanie u pacjenta cukrzycy. Sugeruje to bardzo mocno, że nowo utworzone komórki beta, które te leki wyhodowały, nie działały normalnie. Naukowcy dodali, że rzeczywiście zaobserwowali, iż wiele znalezionych komórek wykazywało oznaki wydzielania zarówno insuliny (wydzielanej normalnie przez komórki beta), jak i glukagonu (wydzielanego normalnie przez komórki alfa). Ten rodzaj wydzielania jest charakterystyczny tylko dla niedojrzałych komórek znajdujących się tylko w tkance płodowej. Nigdy nie występuje w komórkach beta normalnych dorosłych ludzi.
Te nieprawidłowości są bardzo poważne. Co ważniejsze, znaleziono je również u zwierząt leczonych tymi lekami. Więc chociaż jest to tylko jedno badanie na ludziach, jego wyniki należy uznać za potwierdzenie, że tak, niebezpieczne zmiany obserwowane u zwierząt przyjmujących te leki występują również u ludzi. Ponieważ rodzaje znalezionych tu guzów są nie do wykrycia, dopóki nie spowodują zapalenia trzustki lub raka, jest to bardzo niepokojące. W dyskusji na temat swoich odkryć naukowcy zwracają uwagę, że jeśli istnieje jakiekolwiek podejrzenie, że dana osoba ma jeden z tych łagodnych guzów trzustki, leczenie jest natychmiastową operacją. Ale nie wspominają, że podejrzenie, że taki guz jest obecny, pojawia się tylko wtedy, gdy powoduje wyraźne objawy. Niestety pierwszym objawem rozprzestrzeniania się guzów w trzustce jest wzrost poziomu cukru we krwi. Ponieważ lekarze uważają, że wzrost poziomu cukru we krwi u osób z cukrzycą jest normalny, jest mało prawdopodobne, aby podejrzewali guz trzustki u osoby, u której zdiagnozowano już cukrzycę, dopóki nie pojawią się inne, bardziej niepokojące objawy – kiedy to zwykle jest za późno na ratowanie pacjenta życie.
Konkluzja:
Wydaje się, że wszystkie leki inkretynowe mogą być tak niebezpieczne dla twojego długoterminowego zdrowia, że nie warto ich brać ze względu na ich krótkoterminowe korzyści. Istnieją inne sposoby na obniżenie poziomu cukru we krwi, które są znacznie bezpieczniejsze.
Badanie znajduje się tutaj: Znaczna ekspansja zewnątrzwydzielniczej i wewnątrzwydzielniczej trzustki dzięki terapii inkretynowej u ludzi z nasiloną dysplazją zewnątrzwydzielniczą trzustki i potencjałem guzów neuroendokrynnych wytwarzających glukagon.
nformacje o rzeczywistej skuteczności i skutkach ubocznych tych leków
Jak zobaczysz czytając poniższe informacje, leki te obniżają poziom cukru we krwi i powodują utratę wagi u około jednej trzeciej osób, które je przyjmują. Ale bez względu na korzyści, wydaje się nieroztopnym brać jakikolwiek lek, który może powodować nieprawidłowy wzrost komórek w trzustce i stymulować wzrost niewykrywalnych guzów, które z czasem mogą przekształcić się w raka lub spowodować zapalenie trzustki wymagające operacji, która może uszkodzić trzustkę i odebrać jej resztki funkcjonalnosci ktore jeszcze posiada.
Zapalenie trzustki po zażyciu tych leków jest bardziej prawdopodobne u osób, które są nosicielami genu mukowiscydozy lub hemochromatozy.
Badania opublikowane w 2018 roku sugerują, że osoby będące nosicielami genów mukowiscydozy lub hemochromatozy mogą być bardziej narażone na zapalenie trzustki spowodowane przez tę rodzinę leków. Ponieważ ci ludzie są nosicielami, nie zdiagnozowano u nich tych schorzeń, ale jeśli mają dzieci z innymi osobami, które również są nosicielami tych genów, ich dzieci są narażone na znaczne ryzyko odziedziczenia tych schorzeń.
Okazuje się, że te geny u nosicieli mogą mieć subtelny wpływ na trzustkę, co może wyjaśniać, dlaczego leki, które dodatkowo podrażniają trzustkę, mogą powodować bolesne i potencjalnie niebezpieczne zapalenie narządu.
https://diabetes.diabetesjournals.org/…/Supple…/2296-PUB
Ciąg dalszy nastąpi
Tłumaczenie mechaniczne
Autor: Jenny Ruhl
