V. Co mówią badania naukowe? Powikłania cukrzycowe

Mechanizm powstawania powikłań

Mechanizm powstawania powiklan cukrzycowych

Ludzkie cialo sklada sie z dwoch rodzai komorek: tych, ktore potrzebuja insuliny by moc wpuscic do swego wnetrza glukoze, i tych ktore NIE potrzebuja insuliny by moc wchlonac glukoze.

Komorki, ktore nie potrzebuja insuliny by czerpac glukoze z krwiobiegu sa w mniejszosci – stanowia niewielka czesc calkowitej masy ciala. Wystepuja one

1. w soczewce oka,

2. tzw komórki Schwanna – owijaja aksony (elementy neuronow odpowiedzialnych za przekazywanie informacji – sygnalow nerwowych),

3. perycyty – owijaja naczynka krwionosne

4. komórki mezangialne – znajduja sie w klebuszkach nerkowych

W przypadku powyzszych komorek glukoza bez pomocy insuliny dostaje sie do ich srodka, wiec jako pierwsze ulegaja zniszczeniu podczas hiperglikemii. Im wyzszy poziom glukozy, tym wiecej sie jej dostaje do wnetrza tych komorek. Co wiecej, sa to komorki potrafiace wytworzyc enzym o nazwie reduktaza aldozowa, ktory pod wplywem glukozy przekształca sie do postaci sorbitolu. Sorbitol jest higroskopijny (przyciąga wodę) więc im dluzej trwa hiperglikemia, tym bardziej te komorki nabrzmiewaja, az w pewnym momencie pekaja i umierają.

Cztery najpowszechniejsze powiklania cukrzycowe biorą się właśnie z wyzej opisanego mechanizmu:

1. uszkodzenie komorek Schwanna prowadzi do neuropatii

2. uszkodzenie naczyn wlosowatych soczewki oka prowadzi do zacmy

3. uszkodzenie perycytow w oczach prowadzi do powstawania nowych , o wiele bardziej delikatnych naczyn krwionosnych o wiele bardziej podatnych do powstawania mikrotetniakow oka , ktore gdy pekaja, powoduja mikrokrwotoki w oczach – czlowiek slepnie

4. nabrzmiewanie komorek mezangialnych prowadzi do uszkodzenia mozliwosci filtracyjnych nerek

Skutkiem normoglikemii jest brak powiklan cukrzycowych.